La malattia da reflusso gastroesofageo e lo stress psicofisico: mito o realtà?
Dr.ssa Carolina Ciacci Professore Ordinario di Gastroenterologia all’ Università di Salerno La malattia da reflusso gastroesofageo ( MRGE) è una patologia complessa e multifattoriale nella sua genesi che però si traduce tutta nella presenza in esofago di acido proveniente dallo stomaco. La frequenza della MERGE è il continuo aumento da almeno due decadi, e il trend per ora non accenna a modificarsi. E così pure quello che chiamiamo stress, una condizione definita come una minaccia acuta alla salute, sia che sia di natura materiale (fisica) che percepita (psichica). E’ opinione comune che lo stile di vita occidentale, le difficoltà quotidiane, una non corretta alimentazione e lo squilibrio che tutto ciò genera nel benessere psicofisico siano fattori determinati stress, e come conseguenza la comparsa e la persistenza dei sintomi da reflusso. Tuttavia, nel corso di questi anni tecniche diagnostiche migliorate e maggiore conoscenza dei quadri più atipici hanno modificato l’inquadramento fisiopatologico e, di conseguenza, condizionato l’approccio terapeutico. La tabella 1 riassume i sintomi che più o meno comunemente portano alla diagnosi di MRGE. Le cause di MRGE Cosa determina il reflusso acido dallo stomaco in esofago? Molte delle condizioni favorenti il reflusso acido in esofago sono note, anche se sembra che il futuro riservi ancora sorprese. Ecco le principali: – la presenza di ernia jatale da scivolamento, anche di modesta entità – la ridotta pressione dello sfintere esofageo inferiore – i rilassamenti transitori dello sfintere esofageo inferiore – la ‘acid pocket’ cioè il reflusso poco acido che avviene dopo i pasti – l’obesità, verosimilmente non solo per l’aumento del volume gastrico e quindi incompetenza del cardias – l’aumentata distensibilità della giunzione gastroesofagea – la prolungata clearance esofagea – il ritardato svuotamento gastrico I sintomi della MRGE e la loro percezione Le cause di reflusso sono variamente rappresentate nel singolo paziente, ma la sintomatologia non corrisponde all’entità delle singole alterazioni e/o alla loro combinazione. Infatti, non è infrequente che una voluminosa ernia jatale e i segni di esofagite siano presenti in persone con una modesta sintomatologia da reflusso e che imponenti sindromi si accompagnino a modestissime alterazioni funzionali. Con le tecniche di ph-impedenziometria si è capito che la percezione dei sintomi della MRGE è il frutto della somma di più fattori determinanti: – l’entità dell’acidità del reflusso – l’estensione prossimale del reflusso – la presenza di gas in forma di aerosol nel reflusso – la presenza di reflusso duodenogastrico – la contrazione del muscolo longitudinale esofageo – la integrità della mucosa esofagea – la sensibilità neuronale sia periferica che centrale Quindi un mosaico di condizioni che rendono, in qualche maniera, ogni persona con reflusso quasi una entità unica nel suo genere. Se a questa compagine di fattori si aggiunge anche la possibilità di rispondere in maniera diversa, geneticamente determinata, alla terapia con inibitori di pompa protonica, si capisce come la MRGE richiede una terapia personalizzata, ritagliata sulla persona. Lo stress e la MRGE Cosa manca nell’ elenco di fattori favorenti il reflusso acido in esofago? Lo stress. E non è un caso. Nel corso dell’ultimo decennio il peso delle alterazioni psichiche nel determinare la MRGE è andato via via scemando fino a sparire del tutto dai capitoli dei libri e dalle revisioni della letteratura. Questo destino, in realtà lo hanno avuto tutte le malattie funzionali che lungi dall’essere considerate come effetto della pressione psichica e dello squilibrio psicosomatico hanno guadagnato posizioni nella ‘organicità’ della loro fisiopatologia. E’ nata quindi l’ipotesi della neuroinfiammazione, una microscopica infiammazione delle terminazioni periferiche che rende ragione della ipersensibilità viscerale. La sensibilizzazione periferica è causata fenomeno dall’ aumentato numero di recettori periferici delle terminazioni nervose afferenti indotto dallo stimolo irritativo cronico. L’agente irritante, nel caso della MRGE l’acido, causa infiammazione e rilascio di mediatori intracellulari dell’infiammazione che induce l’aumento dei recettori periferici che si attivano a soglie più basse. Questi recettori, a loro volta, stimolano i neuroni alla produzione di sostanza P, di peptidi correlati alla calcitonina e le cellule epiteliali danneggiate alla produzione di fattore attivante le piastrine. L’effetto finale è una percezione più intensa proprio nel sito delle lesioni. Il sistema nervoso centrale, a sua volta, contribuisce alla percezione. La presenza di acido nello stomaco sensibilizza l’insula e la corteccia cingolata e si generano stimoli meccanici non-dolorosi, così come avverrebbe se si usassero stimoli elettrici . Insomma, l’aumento dei nocicettori causa onde ripetitive di stimoli sia dolorosi che meccanici che amplificano il segnale e quindi la percezione del sintomo stesso. E lo stress? C’è ancora molto spazio per lo stress, anche se non più solo causa ma addirittura effetto secondario di un’esaltata e cronica iperpercezione che studi di risonanza magnetica nucleare hanno riconosciuto aprendo la strada a una nuova concezione della nocicezione. Questi studi hanno evidenziato che uno stato emozionale negativo fa si che uno stesso stimolo venga percepito con più intensità. In un momento emozionale negativo anche la corteccia si attiva differentemente in differenti zone cerebrali ed ogni percezione si magnifica. Uno studio molto recente ha infatti dimostrato che in pazienti con MRGE durante un evento stressante la presenza di acido refluito in esofago si associa ad una attività cerebrale più intensa che non nei controlli senza reflusso. Lo stress quindi non causa il reflusso di per sé ma aumenta la sensibilizzazione neuronale, amplifica lo stimolo doloroso e rende la terapia più complicata, visto che non sarà più solo necessario tamponare al meglio e più a lungo possibile l’acido gastrico. Inoltre, se guardiamo al quadro di insieme lo stress è variamente responsabile di modifiche fisiologiche di tutto l’intestino, non solo dell’esofago e della giunzione gastro-esofagea. Gli effetti principali dello stress sul sistema gastrointestinale, incluso la citata ipersensibilità viscerale, sono riassunti nella tabella 2 Effetti dello stress sul sistema gastrointestinale Quindi lo stress non solo amplifica la percezione dei sintomi da reflusso gastroesofageo ma ne aggrava l’entità. Questo particolare aspetto è emerso da studi eseguiti subito dopo l’attacco alle Torri Gemelle del Word Trade Center. In pazienti già studiati per MRGE si è registrato un aumento ed un difficile controllo farmacologico della sintomatologia da reflusso.
Policistosi Ovarica e Sterilità
Dr. Maurizio Guida Ricercatore e Professore Aggregato di Ginecologia e Ostetricia Facoltà di Medicina dell’Università degli Studi di Salerno. Dr.ssa Serena Dei Medici Introduzione La sindrome dell’ovaio policistico è il disturbo endocrino femminile più comune. Colpisce l’8-10% delle donne in età fertile. Si preferisce l’accezione sindrome, piuttosto che malattia, dal momento che la PCOS (polycysticovarysyndrome) ha aspetti ed etiopatogenesi molto variabili. Tale sindrome si caratterizza per una serie di disfunzioni ormonali che possono determinare un quadro clinico variabile, grave o addirittura silente, con scoperta occasionale al controllo ecografico nel 15% dei casi. La PCOS presentaanovulazione cronica, irregolarità mestruali e iperandrogenismo(clinico o biochimico, ovarico o surrenalico). Non è indispensabile la presenza ecografica dell’ovaio policistico. Lo sviluppo della PCOS è frutto dell’interazione tra fattori ambientali e predisposizione genetica. Tra i principali geni coinvolti vi sarebbero quelli correlati all’insulino-resistenza, alla sintesi e all’attività degli androgeni , e i geni modulanti le citochine infiammatorie. In particolare, un enzima chiave della steroidogenesi androgenica (P450c17). È stata evidenziata una trasmissione sia autosomica dominante, sia legata al cromosoma X. Aspetti clinici e diagnostici Le manifestazioni più comuni sono: Acne:ostruzione del dotto follicolare da parte di eccessive quantità di sebo e dalla desquamazione epiteliale con formazione di microcomedoni che evolvono a comedoni; Seborrea: gli androgeni stimolano l’attività delle ghiandole sebacee, attraverso l’aumento della mitosi dell’epitelio ghiandolare, cui si associa un aumento della sintesi intracellulare di lipidi; Cute grassa; Irsutismo: eccessiva crescita di peli in aree del corpo normalmente glabre nella donna (volto, linea alba, areole mammarie, dorso). I peli diventano più scuri e lunghi; Irregolarità mestruali: i cicli tendono a verificarsi con intervalli superiori ai 30 giorni ele mestruazioni compaiono ogni 36-45 giorni. Nei primi anni successivi al menarca, tali alterazioni sono indistinguibili da quelle fisiologiche,dovute alla non completa maturazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovaio. Caratteristica fondamentale dei cicli è l’anovulazione, pertanto, il problema direttamente connesso è la sterilità. Le manifestazioni cutanee si hanno per lo più in età adolescenziale, accentuandosi nei periodi di irregolarità mestruale; sono associate all’iperandrogenismo, infatti, cute e follicoli piliferi sono organi bersaglio degli steroidi sessuali e possiedono recettori specifici. Il meccanismo d’azione prevede la conversione del testosterone in diidrotestosterone (DHT) tramite l’azione della 5α-riduttasi. Il DHT si lega ai recettori nucleari inducendo la sintesi di proteine che aumentano la crescita pilifera. I segni di virilizzazione (modificazione in senso maschile del timbro della voce, ipertrofia del clitoride, alopecia temporale), invece, sono manifestazioni eccezionali. Tanto è vero che, in tal caso, bisogna sempre sospettare una neoplasia androgeno-secernente,soprattutto se le manifestazioni sono insorte rapidamente (2-4 mesi). Per porre una diagnosi corretta si devono escludere altri quadri endocrini, come la sindrome di Cushing, l’iperplasia surrenalica, l’iperprolattinemia, le malattie della tiroide, i tumori ovarici e le neoplasie surrenaliche androgeno-secernenti. Gli elevati livelli di androgeni inducono un fallimento nella maturazione dei follicoli con evoluzione verso l’anovulazione e l’atresia. Sono proprio i follicoli atresici a dare all’ovaio l’aspetto policistico (Fig 1.); in genere sono numerose cisti follicolari, almeno 5, del diametro medio di 2-6 mm. Inoltre, usando il color doppler, si osserva un aumento della vascolarizzazione stromale. Probabilmente, sono gli alti livelli di LH responsabili dello stimolo alla neoangiogenesi e della liberazione locale di citochine. Il dato ecografico da solo non è sufficiente per porre diagnosi di PCOS. Sono, infatti, necessari almeno due tra i seguenti criteri (proposti nel 2003 dal Rotterdam ESHRE /ASRM PCOS Consensus Workshop Group): – Oligomenorrea e/o anovulazione – Segni clinici/biochimici di iperandrogenismo – Ecostruttura policistica dell’ovaio Alterazioni endocrine della PCOS La PCOS si caratterizza per una inappropriata secrezione di gonadotropine con elevati livelli di LH e livelli di FSH normali o lievemente diminuiti. Pertanto, si avrà un rapporto LH/FSH > 2,5. L’aumento dell’LH si traduce in un’aumentata secrezione di androgeni da parte delle cellule tecali. A livello follicolare avremo un arresto maturativo, una scarsa densità di cellule della granulosa e una diminuita produzione di estradiolo. Si rileva, spesso, una condizione di iperestrogenismo relativo, caratterizzato da bassi livelli di estradiolo e alti livelli di estrone, un estrogeno a bassa potenza che deriva dalla conversione periferica dell’androstenedione. Tuttavia, l’estrone, pur avendo una potenza 100 volte inferiore all’estradiolo, alla lunga, può indurre la proliferazione della mucosa endometriale con aumento del rischio di iperplasia o carcinoma dell’endometrio. Gli androgeni in circolo sono essenzialmente di tre tipi: 1. il DHEA di origine surrenale, 2. l’androstenedione secreto sia dal surrene che dall’ovaio, 3. il testosterone prodotto dall’ovaio e dal surrene e ottenuto per conversione a livello dei tessuti periferici dai precedenti ormoni. In circolo, gli androgeni si legano alla SHBG e all’albumina. Il legame con queste proteine plasmatiche rende inattivi gli androgeni. L’iperandrogenismo sovverte i regolari processi di follicologenesi ovarica con aumentata atresia dei follicoli e fallimento della selezione del follicolo dominante preovulatorio, incremento dello stroma ovarico, ispessimento dell’albuginea e formazione di microcisti follicolari. All’alterazione della maturazione follicolare fa seguito l’anovulazione. Fattori correlati: obesità e iperinsulinemia Le donne con PCOS sono obese nel 50% dei casi. L’obesità è un aggravante della sindrome perché altera ulteriormente l’assetto ormonale e metabolico. Si tratta di una obesità di tipo androide, con deposito di grasso a livello addominale (rapporto circonferenza vita/fianchi > 0.85). Il tessuto adiposo è una fonte extraghiandolare di androgeni, non controllabile dal sistema endocrino e l’obesità androide è quella metabolicamente più attiva perché favorisce l’iperglicemia, l’iperinsulinismo, la ridotta tolleranza al glucosio, il diabete mellito, l’aumento della produzione androgena, il calo della SHBG, l’aumento del testosterone circolante. L’obesità amplifica l’iperandrogenismo, il tasso di infertilità e i cicli anovulatori. Si ipotizza che le alterazioni della fertilità siano una sorta di sistema difensivo della donna contro l’instaurarsi di una gravidanza in un momento in cui essa potrebbe danneggiare la donna stessa o il feto. In oltre il 50% delle donne affette da PCOS è anche presente iperinsulinemia. Essa riconosce tre cause fondamentali: Aumento della secrezione di insulina Aumento della resistenza periferica all’insulina Riduzione della sua clearance L’aumento della resistenza periferica è la condizione preponderante, tra le cui cause vi è la stessa obesità. L’iperinsulinemia dipende dal fatto che gli androgeni inibiscono direttamente l’azione epatica e periferica dell’insulina.
La Psoriasi in età pediatrica
Dr. Matteo Megna Dr. Nicola Balato Dr. Massimiliano Scalvenzi Dr.ssa Maddalena Napolitano Sezione di Dermatologia, Dipartimento di Medicina clinica e chirurgia, Università di Napoli Federico II La psoriasi, dermatosi eritemato-desquamativa caratterizzata da un’abnorme proliferazione epidermica, è una malattia infiammatoria cutanea cronica che colpisce circa il 3% della popolazione generale. I dati relativi alla prevalenza e all’incidenza della psoriasi in età pediatrica sono variabili; nonostante ciò la letteratura ha chiaramente mostrato come esse siano notevolmente incrementate negli ultimi decenni. In particolare, l’incidenza della psoriasi in età pediatrica è aumentata dal 29,6 su 100.000 abitanti / anno, riportata negli anni settanta, al 62,7 su 100.000 abitanti / anno, dati rilevati a fine anni novanta. Inoltre, è noto che approssimativamente il 30-40% degli adulti con psoriasi presenta manifestazioni cliniche prima dei 16 anni di età, e che la psoriasi insorga in 1/3 dei casi prima dei 20 anni di età. Essa rappresenta il 4,1% di tutte le dermatosi diagnosticate nei bambini di età inferiore ai 16 anni e non sembrano esserci differenze significative in relazione al sesso. Da un punto di vista eziopatogenetico la psoriasi è da considerarsi una malattia multifattoriale che insorge in individui geneticamente predisposti in seguito all’esposizione a fattori ambientali scatenanti. La suscettibilità genetica dell’individuo è determinata dalla presenza e dall’interazione reciproca tra diversi geni polimorfici, che condizionano sia le funzioni infiammatorie e proliferative dell’epidermide sia la risposta immunitaria. Pur non potendo essere considerata in senso stretto una malattia ereditaria, la psoriasi presenta un’evidente base genetica, documentata sia con studi epidemiologici sia, più recentemente, con studi di biologia molecolare. Nello specifico, se un genitore è affetto da psoriasi, sembra che esista circa il 16% di probabilità che un figlio ne possa essere ugualmente affetto. Se, invece, entrambi i genitori presentano la malattia, le probabilità salgono a circa il 40%. Inoltre, studi su gemelli indicano inoltre che se uno dei gemelli soffre di psoriasi, l’altro gemello ha un rischio di sviluppare la patologia pari al 20% se dizigoti ed al 73% se monozigoti. Per quanto riguarda i fattori ambientali, numerosi sono gli elementi in grado di scatenare la psoriasi o di condizionarne le recidive e quindi la storia naturale. Tra essi si possono annoverare traumi (lesioni psoriasiche possono comparire lungo un’escoriazione verificatasi nelle settimane precedenti: segno di Koebner o dell’isomorfismo reattivo), farmaci (antimalarici e la brusca sospensione di terapia steroidea nei bambini, ACE-inibitori e β-bloccanti anche negli adulti), infezioni (streptococciche, da HIV), stress. Da un punto di vista clinico, nella prima infanzia la più comune manifestazione è la napkin psoriasis, ovvero lesioni psoriasiche localizzate nell’area del pannolino; invece, nei bambini di età superiore ai 2 anni, la forma a placche, seguita dalla variante guttata sono le forme di psoriasi più frequenti. Nonostante la psoriasi a placche risulti la forma più comune sia in età pediatrica che in età adulta, vi sono alcune differenze: nel bambino le lesioni coinvolgono più frequentemente il volto, pieghe (ascellari, inguinali e genito-gluteali) e le aree flessorie; inoltre le lesioni sono più piccole, sottili e meno desquamanti rispetto all’adulto. In età giovanile, il cuoio capelluto è un’altra delle regioni maggiormente interessate, rappresentando il sito d’inizio fino al 40-60% dei casi mentre il coinvolgimento ungueale, invece, è riportato nel 7-40% dei casi, con il pitting che rappresenta l’alterazione più frequentemente riscontrata. Di particolare importanza nel bambino e nell’adolescente è la psoriasi guttata, dal latino gutta = goccia, che si presenta con lesioni puntiformi e con squame molto piccole, comparendo spesso alcune settimane dopo un’infezione streptococcica del tratto respiratorio superiore. Molto meno frequenti, invece, risultano la forma eritrodermica e quella pustolosa. La psoriasi dell’adulto è ormai considerata una patologia sistemica con possibile coinvolgimento extracutaneo. Tale concetto è valido anche per il bambino e l’adolescente. Emblematico in tal senso è lo sviluppo dell’artrite psoriasica (PsA), una spondiloartrite infiammatoria cronica che può verificarsi in associazione alla psoriasi, generalmente caratterizzata dalla negatività del fattore reumatoide. Si stima che la prevalenza dell’artrite psoriasica tra i pazienti psoriasici vari tra il 6 ed il 42% con un picco di incidenza tra i 30 ed i 50 anni di età. La PsA è clinicamente caratterizzata dalla presenza di edema, dolore e rigidità di articolazioni, legamenti e tendini (entesite e dattilite). L’entesite si manifesta più frequentemente a livello di fascia plantare, tendine di Achille, articolazioni interfalangee. La coesistenza nello stesso dito di sinovite ed entesite dei tendini e dei legamenti prende il nome di dattilite (o “dito a salsicciotto”) ed è osservabile nel 30% dei pazienti affetti da PsA.L’artrite è caratterizzata da periodi di esacerbazione e di remissione, tuttavia l’infiammazione persiste in assenza di trattamento. La comparsa dell’artrite può essere precedente (15% dei casi), simultanea (10% dei casi) o, più comunemente, successiva (75% dei casi) all’insorgenza delle manifestazioni cutanee della psoriasi. La PsA che compare nei bambini e negli adolescenti si differenzia dalle altre forme di artrite idiopatica giovanile, per diversi aspetti: il fattore reumatoide è negativo, gli ANA (anticorpi antinucleo) possono essere positivi, la forma è generalmente asimmetrica pauciarticolare con presenza di storia familiare di PsA. Il management terapeutico della psoriasi pediatrica è spesso complicato in virtù della mancanza di linee guida ufficiali, di studi a supporto dell’utilizzo di farmaci comunemente adoperati per il trattamento della psoriasi nell’adulto, ma anche per la scarsa compliance alla terapia prescritta da parte del piccolo paziente, ma anche nell’atteggiamento poco collaborativo dei genitori. Quando si cura un bambino con la psoriasi, è necessario prima di tutto educare sia lui che i suoi genitori sulla natura della patologia. Bisogna esplicitare che la psoriasi è una malattia cronica, senza possibilità di guarigione permanente e che lo scopo del trattamento è di tenere la patologia sotto controllo, prolungando il più possibile il periodo di remissione. Il trattamento così comprende, in prima istanza, le informazione date ai familiari sulla natura della dermatosi e sugli eventuali effetti avversi dei farmaci impiegati. Le opzioni farmacologiche sono influenzate sia dalla gravità delle manifestazioni cutanee sia dal possibile coinvolgimento articolare. Terapie topiche, come corticosteroidi, cheratolitici e derivati della vitamina D, sono di scelta nelle fasi iniziali;
Damage Control Orthopaedics – DCO: Gestione del paziente politraumatizzato
Dr. Roberto Urso Dirigente Medico U.O. di Ortopedia e Traumatologia, Ospedale Maggiore – Bologna Il concetto di “Damage Control”, sviluppatosi inizialmente in ambito militare Nord Americano per contrastare i danni riportati da mezzi navali e truppe corazzate sui luoghi di scontri bellici, ha avuto la sua successiva evoluzione in campo medico-chirurgico. Per i militari americani il concetto su cui si basa il Damage Control è quello di limitare i danni sul mezzo danneggiato, organizzare in un tempo minimo la strategia per il recupero del mezzo, tamponare la situazione di criticità e rientrare alla base per riparare immediatamente il danno. Nel settore medico-chirurgico militare, l’applicazione di tale concetto è stato esteso anche ai danni riportati dalle truppe e in seguito, ulteriormente esportata per intervenire con emergenza-urgenza in occasione di quei gravi danni traumatologici a cui assistiamo giornalmente, siano essi di tipo veicolare che lavorativo o catastrofico. Le percentuali di decesso dei traumatizzati del passato, sono oggi più basse grazie a una nuova organizzazione basata su limitazione e arginamento del danno subìto. Il Damage Control ha cambiato radicalmente il modo di vedere e gestire il trauma, nonché la metodica interventistica, creando, nel tempo, ospedali attrezzati. Il Damage Control in campo medico è distinto in 2 tipologie specifiche: – chirurgico, Damage Control Surgery (DCS) viene applicato ai politraumi ad alta complessità che coinvolgono uno o più organi (detti “organi solidi”), quali milza, fegato, pancreas, reni, spesso in concomitanza con lesioni toraciche e lesioni osteo-articolari; – ortopedico, Damage Control Orthopaedics (DCO) che interviene sulle lesioni osteo-articolari Recenti studi e casistiche effettuate a livello mondiale ci dicono che le lesioni traumatiche gravi rappresentano la principale causa di morte nei pazienti di età inferiore a 45 anni, contando circa 5,8 milioni di decessi all’anno. La traumatologia più numerosa, quella della strada, conta 1,2 milioni di morti all’anno. Sulla base di queste informazioni e l’elaborazione di una serie di dati, sono stati creati modelli organizzativi e gestionali per il trattamento del politraumatizzato. Sono, quindi, nati i SIAT (Sistemi Integrati di Assistenza ai Traumi) e realizzati i TRAUMA CENTER (centro HUB), per la centralizzazione del grave traumatizzato in strutture adeguate e in grado di accogliere tali situazioni. La modifica e preparazione degli ospedali più piccoli (centri SPOKE) per la prima gestione nonché l’organizzazione per l’immediato trasferimento del paziente in un centro HUB. La velocità dei mezzi di soccorso in uso quotidiano, quale l’elicottero e l’organizzazione del Trauma Center, permettono di intervenire in tempi estremamente brevi sulle situazione più critiche. Il team d’intervento Il Trauma Team gestisce il paziente critico e come prima attuazione vi è la sopravvivenza del paziente. Il paziente critico con grave emorragia in corso, può dare inizio a quella concatenazione di eventi che possono portare alla morte, pertanto la prima valutazione è relativa alle lesioni al controllo dell’emorragia. Sono gli stessi rianimatori e chirurghi che definiscono universalmente la “Triade Letale”, cioè l’instaurarsi, in seguito al grave fattore emorragico, della successiva ipotermia, acidosi e coagulopatia con conseguente exitus. La priorità è rappresentata dalla perfusione del traumatizzato e la stabilizzazione della emodinamica, ma la cura di un paziente traumatizzato con multiple lesioni agli arti, può complicare la gestione delle priorità. L’interventistica dell’ortopedico è dipendente, spesso, dalla gestione delle lesioni interne. Il blocco dell’emorragia, sia per organi interni che per le fratture dei grossi segmenti viene eseguita nell’immediato. La sopravvivenza è determinata dalla veloce applicazione di metodiche chirurgiche che adempiono a questa funzione. Riconoscendo universalmente che la frattura di un grande segmento osseo quale il femore o il bacino, determina una perdita ematica grave, sia con frattura esposta che con frattura chiusa, e se nel contempo vi è una lesione interna, il chirurgo generale attua un veloce packing laparotomico in urgenza, che tampona un eventuale sanguinamento interno e l’ortopedico può, in tempi molto brevi, stabilizzare una frattura con un sistema di fissazione esterna. L’uso della fissazione esterna nel DCO è elemento fondamentale per la stabilizzazione veloce delle fratture del politraumatizzato; sistema, questo, che si contrappone con la stabilizzazione definitiva (vedi chiodi endomidollari) riconosciuta da molti, in un recente passato, come soluzione migliore per la stabilizzazione del malato (ETC early total care). La criticità che interviene in questa soluzione è la doppia risposta infiammatoria al trauma. Nell’immediato si potrebbe avere una SIRS, Sindrome di Risposta Infiammatoria Sistemica che, se associata a una chirurgia immediata verrebbe interpretata come un secondo insulto e provocare una seconda cumulativa risposta infiammatoria che, combinando i livelli alterati dei mediatori dell’infiammazione, porteranno al cosidetto “fallimento del sistema multi-organo”. Nel grave trauma insorgono i mediatori primari dell’infiammazione e, fra questi, si alzano sensibilmente i valori dell’interleukina 6 e 8. Una chirurgia immediata porterebbe a un rialzo eccessivo della IL6 e IL8 determinando il fallimento multi-organo. Da qui la necessità di eseguire una stabilizzazione, cosiddetta provvisoria, in attesa che i suddetti valori rientrino in un range accettabile (il range di rientro di tali valori va dai 5 giorni in poi) e per diminuire i rischi di ulteriore danno tissutale e di sindromi compartimentali. La stabilizzazione La stabilizzazione della frattura inizia, in modo temporaneo, sul luogo dell’evento accidentale. Le moderne ambulanze e gli elicotteri del 118 sono dotati di stecche di immobilizzazione provvisorie per gli arti (immobilizzatore o stecco-benda), di cinture pelviche e di immobilizzatori per il rachide. Tutto questo perfettamente adatto ad un immediata temporanea stabilizzazione del malato sul luogo dell’evento traumatico. Il trasporto avviene nel luogo di accoglienza più vicino, preferibilmente un Trauma-Center (HUB) ma, nel caso di non immediata disponibilità di tale struttura, il paziente viene deviato in un centro minore (SPOKE), ma adibito ad accogliere i politraumi e a portare le cure primarie atte alla sopravvivenza del paziente. Eventuali veloci spostamenti dai centri Spoke ai centri Hub avvengono con l’uso dell’Eli-Soccorso. I moderni Trauma-Center sono abilitati all’accoglienza del politrauma e a fornire tutte le metodologie sanitarie adatte per agire nell’ambito della sopravvivenza del grave politraumatizzato. Al raggiungimento di un Centro HUB inizia il percorso clinico, laboratoristico e radiologico del paziente politraumatizzato. Gli specialisti allertati svolgeranno le dovute valutazioni e i relativi esami strumentali
Il consenso informato incompleto impone tutte le informazioni scientificamente possibili
Avv. Angelo Russo, Avvocato Cassazionista, Diritto Civile, Diritto Amministrativo, Diritto Sanitario – Catania Corte di Cassazione, sez. III civile, sentenza 18 dicembre 2015 – 20 maggio 2016 n. 10414 La complessa questione del consenso informato si arricchisce di un’ulteriore pronuncia della Corte di Cassazione (sez. III civile, sentenza 18 dicembre 2015 – 20 maggio 2016 n. 10414). La vicenda processuale ha inizio nel 2002 allorquando, all’esito di un intervento chirurgico, la paziente convenne in giudizio sia il medico che la struttura ove l’intervento era stato effettuato. Esponeva l’attrice che, nel 1993, a causa delle continue crisi di cefalee che la affliggevano sin da quando era bambina, si era rivolta al professionista, noto specialista in materia di cefalee, il quale aveva consigliato di sottoporsi ad un intervento chirurgico di settoetmoidosfenectomia decompressiva neurovascolare entronasale radicale di terzo grado al fine di risolvere, con altissima probabilità, la patologia lamentata. L’intervento, eseguito presso la casa di cura convenuta, non solo non era stato risolutivo ma anzi aveva aggravato la situazione, essendo insorti problemi di respirazione, diminuzione di olfatto, infiammazioni della rinofaringe e sintomi depressivi. Fenomeni, secondo la ricostruzione della paziente, del tutto inesistenti prima dell’intervento e neppure eliminati a seguito delle numerose e lunghe cure cui si era sottoposta la paziente su indicazione del professionista. Sul presupposto della inadeguatezza della scelta del trattamento chirurgico posto in essere dal sanitario, particolarmente invasivo tanto da comportare l’asportazione di strutture anatomiche integre, prospettata una lesione del diritto alla completa ed adeguata informazione sui rischi dell’intervento subito, l’attrice chiese la condanna dei convenuti in solido fra loro al risarcimento dei danni non patrimoniali patiti da lei e dai propri congiunti (marito e figlia) per un importo complessivo di Euro 1.000.000,00 a titolo di danno biologico, morale, esistenziale, estetico, alla vita di relazione, alla libertà personale, alla salute. Il Tribunale di primo grado accolse la domanda ritenendo che, ancorché l’intervento fosse esente da errori, la terapia chirurgica non era adeguata rispetto alle concrete condizioni patologiche in cui versava la paziente che, tra l’altro, non era stata neanche esaustivamente informata dei rischi cui l’intervento l’avrebbe esposta. Entrambi i convenuti (il medico e la struttura sanitaria) furono ritenuti responsabili dei danni accertati a mezzo di c.t.u. giudicandoli esaustivi e comprensivi della sofferenza morale patita dalla danneggiata e di ogni altro profilo di danno non patrimoniale lamentato. Il Tribunale rigettava la domanda risarcitoria proposta dal marito e dalla figlia. La decisione è stata confermata dalla Corte d’Appello di Bologna. In sede di giudizio di legittimità, la Corte di Cassazione, per la parte che interessa il presente contributo, ha accolto il motivo afferente il danno da mancanza dell’informazione da parte del medico e mancanza del consenso da parte della paziente la quale contestava le sentenze dei primi due gradi di giudizio laddove esse non ravvisano, come autonoma e distinta voce di risarcimento, la carenza di informazione e di consenso informato dell’attrice e ciò a prescindere dal danno alla salute. La Suprema Corte, nell’accogliere il motivo, sottolinea che è principio consolidato del Giudice di legittimità che “in tema di attività medico – chirurgica, è risarcibile il danno cagionato dalla mancata acquisizione del consenso informato del paziente in ordine all’esecuzione di un intervento chirurgico, ancorché esso apparisse, “ex ante”, necessitato sul piano terapeutico e sia pure risultato, “ex post”, integralmente risolutivo della patologia lamentata, integrando comunque tale omissione dell’informazione una privazione della libertà di autodeterminazione del paziente circa la sua persona, in quanto preclusiva della possibilità di esercitare tutte le opzioni relative all’espletamento dell’atto medico e di beneficiare della conseguente diminuzione della sofferenza psichica, senza che detti pregiudizi vengano in alcun modo compensati dall’esito favorevole dell’intervento” (Cass. n. 12205/2015). In materia di responsabilità per attività medico chirurgica – prosegue l’iter argomentativo della Corte – “il consenso informato, inteso quale espressione della consapevole adesione al trattamento sanitario proposto dal medico, impone che quest’ultimo fornisca al paziente, in modo completo ed esaustivo, tutte le informazioni scientificamente possibili riguardanti le terapie che intende praticare o l’intervento chirurgico che intende eseguire, con le relative modalità ed eventuali conseguenze, sia pure infrequenti, col solo limite dei rischi imprevedibili, ovvero degli esiti anomali, al limite del fortuito, che non assumono rilievo secondo l’id quod plerumque accidit, in quanto, una volta realizzatisi, verrebbero comunque ad interrompere il necessario nesso di casualità tra l’intervento e l’evento lesivo” (Cass. n. 27751/2013). L’acquisizione del consenso informato del paziente, da parte del professionista, costituisce, in quest’ottica, prestazione altra e diversa rispetto a quella avente ad oggetto l’intervento terapeutico, con il corollario che l’errata esecuzione di quest’ultimo dà luogo ad un danno suscettibile di ulteriore e autonomo risarcimento rispetto a quello dovuto per la violazione dell’obbligo di informazione e ciò “anche in ragione della diversità dei diritti rispettivamente, all’autodeterminazione delle scelte terapeutiche ed all’integrità psicofisica pregiudicati nelle due differenti ipotesi” (Cass. n. 2854/2015). La sentenza, in linea con il pacifico orientamento della Suprema Corte, sollecita alcune riflessioni, intimamente connesse. La prima relativa all’esigenza, per il medico e per la struttura sanitaria, di redigere un atto di consenso informato particolarmente completo ed esaustivo (“ tutte le informazioni scientificamente possibili….”). Nella pratica, tuttavia, non è infrequente la redazione di un consenso informato “di stile”, che non reca (tutte) le informazioni che, secondo la Corte di Cassazione, sono necessarie per elidere la responsabilità del medico. La secondo riflessione, gravida di conseguenze sul piano economico per il medico, è che le Compagnie di Assicurazione per la responsabilità professionale sono solite (allorquando chiamate in garanzia dal medico e/o dalla struttura sanitaria) contestare la copertura assicurativa in presenza di un consenso informato insufficiente. Ciò comporta, pertanto, che il medico, certo di essere comunque assicurato per le conseguenze del proprio operato, potrebbe vedere rigettata la chiamata in garanzia della propria Compagnia laddove, naturalmente, sia provata l’inidoneità dell’atto di consenso informato ad assolvere il proprio compito. In conclusione, non può non sottolinearsi l’esigenza di non sottovalutare l’importanza dell’atto di consenso informato, sovente relegato ad un’operazione di burocratica routine.
Il piede diabetico
Dr. Gennaro Saldalamacchia, Specialista in diabetologia e malattie del ricambio, Specialista in patologia clinica, Specialista in medicina interna, U.O.C. di Diabetologia, responsabile del Centro per la prevenzione e cura del Piede Diabetico – Dipartimento di Medicina Clinica e Chirurgia AOU Policlinico “Federico II“ – Universita’ di Napoli Referente regionale della Regione Campania del Gruppo di Studio Nazionale Podopatia Diabetica delle società SID-AMD Introduzione Il piede diabetico è una sindrome nella quale neuropatia, ischemia e infezione conducono ad alterazioni anatomo-funzionali tali da condurre a possibile amputazione. La cura del piede dipende in maniera cruciale dallo stretto legame fra il paziente, la sua famiglia, il medico di base, il diabetologo, il chirurgo, l’ortopedico, l’infermiere, il podologo e le strutture sociali di supporto. La gestione cioè deve essere multidisciplinare. C’è una significativa evidenza sul fatto che la creazione di un gruppo multidisciplinare di cura del piede, comporta una riduzione dei tassi di amputazione. A un modello organizzativo si chiede di consentire l’identificazione adeguata dei soggetti da trattare, di curarli nel modo migliore conosciuto e di controllare i costi di gestione di malattia, da ciò ne deriva che l’organizzazione del lavoro è una pre-condizione indispensabile all’erogazione appropriata di un’adeguata assistenza e, dal punto di vista dei risultati di salute, l’organizzazione razionale delle competenze integrate può permettere di esaltare il valore dei singoli interventi terapeutici. L’Organizzazione Mondiale della Sanità e l’International Diabetes Federation, si sono posti come obiettivo di arrivare a ridurre il tasso delle amputazioni del 50%. La strategia d’intervento comprende la prevenzione, l’educazione del paziente, il trattamento multidisciplinare delle ulcere del piede e uno stretto controllo metabolico, che può ridurre il tasso di amputazione dal 50% all’85%. Le amputazioni degli arti inferiori sono quasi sempre precedute da un’ulcera (85%), la cui prevalenza è pari a 0,6-0,8%. E’ stato stimato che la probabilità di un diabetico di incorrere in una lesione al piede nell’arco della propria vita sia pari al 15%. Le evidenze scientifiche hanno dimostrato che lo screening per il piede diabetico è in grado di ridurre il rischio di amputazioni maggiori. Il diabete rappresenta la prima causa di amputazione non traumatica nel mondo occidentale. Si calcola che circa il 25% dei soggetti con diabete nel corso della propria vita avrà problemi a carico dei piedi, e un terzo di questi pazienti andrà incontro ad amputazione. Le complicanze del diabete agli arti inferiori, rappresentano attualmente la causa più frequente di amputazione degli arti inferiori, nonché il problema clinicamente più complesso nell’ambito della diabetologia. Il 15% dei pazienti con diabete durante la propria vita avrà esperienza di un’ulcera del piede. Le ulcere del piede sono i principali fattori predittivi di una futura amputazione degli arti inferiori. La percentuale di pazienti che presentano una patologia del piede, al momento della diagnosi, è di circa il 18.4% e risulta quasi raddoppiata a distanza di 10 anni https://edlekarna.com/koupit-genericka-viagra/. Il 12-15% di diabetici sviluppa lesioni ulcerative degli arti inferiori, il 40% ha una genesi ischemica pura, il 35% neuroischemica, il 13% neuropatica , mentre il 9% è dovuta a infezione locale. Circa il 50% delle amputazioni interessano pazienti diabetici. La prevalenza di ulcere del piede varia tra il 4 e il 10% della popolazione diabetica. Nei pazienti diabetici di tipo 1 la prevalenza è compresa tra l’1,7 e il 3,3 %. Nei pazienti diabetici di tipo 2 la prevalenza è tra il 5 e il 10%. L’ 85 % delle amputazioni delle estremità inferiori associate al diabete sono precedute da ulcere del piede. Infatti, il 14-24% circa delle persone con un’ulcera necessita di un’amputazione. Il 40-60% di tutte le amputazioni non traumatiche degli arti inferiori sono eseguite su pazienti affetti da diabete. L’American Diabetes Association ha calcolato che il 5-15% circa dei diabetici andrà incontro nella sua vita ad amputazione, con un incidenza annua del 6 per mille,una frequenza 15 volte superiore a quella della popolazione generale. La rilevanza di questo problema è stata codificata dall’ADA che ha inserito la valutazione del piede nello standard curativo del diabetico come elemento di speciale attenzione. Il piede diabetico è un problema economico di rilevanti proporzioni, specie nel caso in cui un’amputazione comporti prolungati periodi di ospedalizzazione e di riabilitazione, nonché maggiore necessità di assistenza a domicilio e di servizi sociali. Studi di numerose strutture sanitarie di grandi dimensioni hanno rivelato che i pazienti affetti da diabete rappresentano il 3-4% della popolazione e fanno uso del 12–15% delle risorse di assistenza sanitaria. Le complicanze che interessano il piede sono, senza dubbio, quelle che fanno pagare il tributo maggiore; È noto che i pazienti diabetici hanno un rischio aumentato di cardiopatia ischemica, cecità, insufficienza renale, amputazioni degli arti inferiori. Uno studio effettuato su 110.637 diabetici di tipo 2 evidenzia come dopo 10 anni di malattia l’incidenza delle complicanze si raddoppi. Screening dei fattori di rischio I pazienti con diabete mellito devono essere sottoposti a un esame completo del piede almeno una volta all’anno e con maggiore frequenza quelli a elevato rischio di ulcerazione. Nei pazienti a elevato rischio l’ispezione dei piedi deve essere effettuata a ogni visita. Al momento dello screening devono essere individuati i fattori di rischio per il piede diabetico. Il controllo successivo può essere programmato in base al rischio o alla presenza di lesioni. Particolare attenzione ai pazienti con: – diabete di lunga durata – complicanze di natura neuropatica e/o vascolare – sesso maschile – scompenso glicemico – età avanzata, visus ridotto, ridotta mobilità articolare, scarsa igiene personale. – precedenti amputazioni e/o storia di ulcere ai piedi – uso di scarpe inappropriate Il più importante fattore di rischio per lo sviluppo dell’ulcera del piede è la presenza di neuropatia sensitivo-motoria periferica la quale, riducendo la sensibilità, predispone a ripetuti traumi meccanici del piede. All’esame obiettivo del piede si valutano anche eventuali deformità la conformazione della pianta (piede cavo, piede piatto), delle dita (piede egizio, quadro, greco), della posizione del piede (piede talo, piede equino, varo, valgo), ed eventuali atteggiamenti delle dita (alluce valgo, dita ad artiglio, dita a martello). Numerosi studi hanno dimostrato l’importanza dell’appoggio plantare e della
La tossina botulinica nel trattamento del paziente con spasticità focale
Dr. Roberto Trifirò, Dirigente Medico Fisiatra, Dipartimento di Riabilitazione, Responsabile servizio di Medicina Riabilitativa Integrata, “ambulatorio per la inoculazione di tossina botulinica” – ASP Messina Le neurotossine botuliniche, proteasi zinco-dipendenti prodotte da un batterio grampositivo anaerobio, denominato Clostridium Botulinum, possono produrre più sierotipi di tossina. Fin’ora ne sono stati identificati sette, denominati con le lettere dell’alfabeto: A, B, C, D, E, F e G. Tutte le tossine, hanno una sequenza aminoacidica e un meccanismo d’azione simile e sono responsabili, nell’uomo e in diverse specie animali, del Botulismo. Tale condizione, causa una paralisi muscolare flaccida, che può portare a morte per paralisi dei muscoli respiratori. Le neurotossine sono sintetizzate in forma di singola catena polipeptidica inattiva di 150 KDa e si ritrovano associate a proteine non tossiche, definite come proteine accessorie, per formare un complesso che si libera all’esterno, in seguito all’autolisi batterica. Queste proteine accessorie servono a stabilizzare le neurotossine, conferendo al complesso una certa resistenza alla proteolisi ed alla denaturazione indotta dalle temperature o da un pH acido. In presenza di un pH alcalino questi complessi si liberano. A questo punto numerose proteasi, tissutali o dello stesso Clostridium Botulinum, tagliano la singola catena polipeptidica dando origine ad una forma di tossina “a doppia catena”: una “catena pesante” (catena H) di 100 KDa ed una “catena leggera” di 50 KDa, unite tra loro mediante un ponte disolfuro. A questo punto la diffusione della neurotossina (complesso H-L) avviene prevalentemente per via ematica, fino a raggiungere i terminali nervosi colinergici periferici, dove blocca il rilascio delle vescicole di acetilcolina. Più precisamente, una volta raggiunta la sinapsi colinergica la tossina botulinica si lega a recettori situati sulla membrana presinaptica e viene internalizzata attraverso un meccanismo di endocitosi che si realizza mediante il riconoscimento ed il legame alla metà N-terminale della catena pesante H. Una volta internalizzata, la catena L passa nel citosol dove va ad esplicare la sua azione attraverso un meccanismo proteolitico su alcune proteine dell’apparato di neuroesocitosi, conosciute come “snare complex”, che sono implicate nel rilascio delle vescicole sinaptiche di acetilcolina. I diversi sierotipi di tossina botulinica esercitano la loro azione mediante un meccanismo zinco-dipendente che blocca il sistema “snare-complex” in maniera irreversibile, ma che è però selettivo e specifico per ogni sierotipo. In particolare le tossine di tipo B, D, F e G tagliano la proteina “VAMP”, le tossine di tipo A ed E la proteina “SNAP-25” e la tossina di tipo C le proteine “sintaxina” e “SNAP-25”. La conseguenza fisiopatologica dell’azione delle neurotossine botuliniche è quindi la morte funzionale delle sinapsi colinergiche con denervazione muscolare. I meccanismi fisiopatologici reattivi e conseguenti a tale intossicazione appaiono simili a quelli che si manifestano in seguito alla denervazione muscolare completa da lesione neurogena assonotmesica, anche se non del tutto sovrapponibili. La conseguenza comune della inattivazione di una di queste tre proteine è il blocco irreversibile del rilascio di Ach a livello delle terminazioni nervose periferiche colinergiche con accumulo di vescicole addossate alla membrana, incapaci di liberare all’esterno il loro contenuto, come si rileva al microscopio elettronico nei muscoli trattati con tossina botulinica. E’ infatti possibile rilevare, già dopo pochi giorni, un aumento della superficie sinaptica nella fibra muscolare ed il fenomeno dello “sprouting” da parte di fibre nervose adiacenti, nel tentativo di compensare la denervazione muscolare. In questo particolare caso, tuttavia, la conservazione anatomica di un assone presinaptico (anatomicamente integro) con metabolismo cellulare intatto fa sì che lo sprouting possa avvenire precocemente anche da parte della stessa fibra bloccata. In media, dopo circa tre mesi la funzionalità della sinapsi neuromuscolare si ricostituisce nello stesso punto originario, mentre gli assoni di sprouting provenienti da fibre vicine, non bloccate dalla tossina, degenerano. Clinicamente l’effetto della inoculazione della tossina botulinica si traduce dunque in una paralisi flaccida, che tende a recuperare lentamente e progressivamente nel tempo, fino ad un recupero completo di funzione. L’inoculazione locale con tossina botulinica nel muscolo appare pertanto efficace, sicura e completamente reversibile, non portando a modificazioni significative nella organizzazione sinaptica originale. Alla luce di queste osservazioni è stato proposto, a partire dai primi anni ottanta del secolo scorso, l’impiego della tossina in campo clinico per il trattamento di un numero sempre maggiore di condizioni patologiche in cui il rilascio del mediatore colinergico sia coinvolto nella patogenesi della malattia. In particolare, sono i disturbi del movimento, le patologie che costituiscono la principale indicazione al trattamento infiltrativo con la tossina botulinica. Distonie quali il blefarospasmo, il torcicollo spasmodico, le distonie degli arti o generalizzate, le distonie task-specifiche, hanno visto realizzarsi un drammatico cambiamento nella qualità di vita dei pazienti grazie all’impiego della tossina nel trattamento sintomatico dell’iperattività muscolare. Anche nell’emispasmo facciale, che pure non riconosce un’origine distonica, la tossina botulinica costituisce oggi la terapia di prima scelta rispetto alla risoluzione chirurgica del conflitto vascolo-nervoso, spesso all’origine della malattia. Il numero delle indicazioni al possibile impiego del trattamento infiltrativo è progressivamente cresciuto nel tempo coinvolgendo conseguentemente branche della specializzazione medica anche molto distanti tra loro: oculistica (strabismo), dermatologia (iperidrosi e trattamento degli esiti di chirurgia della cute), urologia (iperattività del detrusore). La tossina botulinica nella spasticità Una delle indicazioni più importanti, anche considerando l’elevato numero di pazienti potenzialmente suscettibile di trattamento, è costituita dall’ipertono spastico che rappresenta un elemento costante delle cosiddette sindromi da lesione del motoneurone superiore. Indipendentemente dall’eziologia (incidenti cerebrovascolari acuti, paralisi infantili da ecncefalopatia perinatale, malattie degenerative o infiammatorie del sistema nervoso centrale), l’aumento del tono muscolare e la ipereflessività osteotendinea che lo sottendono rappresentano un grave ostacolo al recupero funzionale del paziente e comunque ne inficiano la qualità di vita in maniera significativa. Il blocco transitorio della giunzione neuromuscolare, indotto dalla tossina, può controbilanciare questa condizione di squilibrio e quindi favorire le possibilità del paziente e del caregiver di sfruttare le funzionalità residue e migliorare l’outcome del trattamento riabilitativo praticato. L’indicazione per l’uso della tossina botulinica è costituita, quindi, da un eccessivo tono muscolare che ostacoli le residue capacità funzionali e conduca nel tempo allo sviluppo di contratture fisse. Il paziente “ideale” è quello che presenta non più
Cartella clinica e responsabilità medica: se incompleta a chi l’onere della prova?
Avv. Angelo Russo, Avvocato Cassazionista, Diritto Civile, Diritto Amministrativo, Diritto Sanitario – Catania Con la recente sentenza n. 6209 del 31 marzo 2016, la delicata materia della responsabilità della struttura sanitaria, in relazione ai gravissimi danni subiti da un neonato al momento del parto, si arricchisce di un ulteriore tassello. La questione centrale sottoposta all’attenzione dei Giudici di Legittimità concerneva, in particolare, l’onere probatorio e le conseguenze dell’irregolare stesura e tenuta della cartella clinica. La neonata, al momento del parto, subiva un’asfissia prenatale con conseguenti lesioni tali da determinare tetraparesi e danni neurologici permanenti. I genitori chiedevano il risarcimento dei danni alla struttura ospedaliera. Il Tribunale, in primo grado, e la Corte di Appello, tuttavia, respingevano la domanda, ritenendo di non ravvisare specifiche negligenze né durante la fase pre-parto, né durante la fase post–partum. In assenza, quindi, della prova del nesso causale tra l’intervento del personale della struttura ed il danno sofferto dalla neonata, la domanda di risarcimento non aveva trovato accoglimento. La sentenza della Corte di Cassazione ribalta il ragionamento dei Giudici di merito accogliendo il motivo di ricorso sull’omesso esame di un fatto decisivo per il giudizio e, precisamente, l’esistenza di “vuoti temporali” ed omissioni nella cartella clinica. A sostegno dell’accoglimento del ricorso, la Suprema Corte ribadisce, ancora una volta, che la responsabilità medica (dapprima qualificata extracontrattuale) è stata incanalata nell’alveo della responsabilità contrattuale con la correlata inversione dell’onere probatorio, decisamente meno favorevole per il danneggiante. La natura contrattuale della responsabilità comporta, infatti, che l’obbligo di fornire la prova liberatoria che l’inadempimento è stato determinato da impossibilità della prestazione derivante da causa a lui non imputabile grava sulla struttura e sui sanitari. L’esatta compilazione e tenuta della cartella clinica, inoltre, rappresenta, sottolinea la Corte, un obbligo che incombe sulla struttura, la cui violazione comporta un danno per il paziente. La Corte evidenzia, peraltro, l’importanza di questo documento, fondamentale per la compiuta ricostruzione dei fatti e per la corretta valutazione del profilo causa – effetto dell’evento. Erroneamente, quindi, secondo la Suprema Corte, la Corte d’Appello non ha tenuto in considerazione un vuoto temporale di sei ore nelle annotazioni in seno alla cartella clinica, arco temporale coincidente col periodo in cui la paziente subiva i danni. La Corte di Cassazione, sul punto, non può non fare emergere la contraddizione insita nell’affermare che la paziente era stata correttamente monitorata e che, tuttavia, se fosse stata ben monitorata, la cartella clinica avrebbe dovuto contenere maggiori elementi di valutazione. Dal ragionamento seguito dalla Corte emerge che, in questo modo, si addossano sul paziente le conseguenze processuali della non regolare stesura e conservazione della cartella clinica con inversione dell’onere probatorio che, invece, dovrebbe gravare sulla struttura sanitaria, ossia su chi ha l’obbligo di tenere correttamente la documentazione clinica. La sentenza in commento si colloca nell’attuale indirizzo interpretativo che ha avuto origine con la pronunzia della Corte n. 11316/2003 e che, da oltre 12 anni, è seguito dalla giurisprudenza di legittimità. Indirizzo che sottolinea che le omissioni imputabili alla struttura sanitaria nella redazione della cartella clinica assumono rilevanza sia sotto l’aspetto eziologico sia come difetto di diligenza ex art. 1176, comma secondo, cod. civ. e, quindi, quale inesatto adempimento della prestazione professionale richiesta. Non può, in conclusione, ancora una volta, non ribadirsi la necessità di un approccio sempre più incisivo e completo sulle complesse tematiche afferenti la regolare tenuta della cartella clinica la cui esatta compilazione è, sovente ma erroneamente, ritenuto aspetto di secondaria importanza.
Onde d’urto in medicina estetica
Dott.ssa Mariantonia Albano, Dott.ssa Carla Di Luise, Dott.ssa Valeria Servodidio, Specializzande in Medicina Fisica e Riabilitativa presso l’AOU Federico II, corso di formazione sull’utilizzo delle onde d’urto radiali nella pratica clinica – Napoli Ormai da decenni in ambito urologico, ortopedico e fisiatrico, la terapia con onde d’urto (detta anche Extracorporal Shock WaveTherapy, EWST) rappresenta un trattamento efficace e non invasivo per diverse condizioni patologiche. Le onde d’urto, impulsi sonori con caratteristica forma ad onda, sono generate in un mezzo acquoso e in grado di trasmettere energia al tessuto su cui agiscono provocando una stimolazione meccanica diretta in grado di determinare effetti terapeutici. L’effetto che esse sono in grado di sortire varia a seconda del tipo di tessuto su cui agiscono, e questo è alla base dell’ampio utilizzo che se ne può fare in medicina. Il meccanismo d’azione delle onde d’urto non è completamente noto ed è attualmente ampiamente dibattuto. Alcuni degli effetti delle onde d’urto, come per esempio quello sui calcoli renali, sono dovuti alla loro azione meccanica diretta, altri invece sono il risultato dell’attivazione di una serie di meccanismi cellulari e molecolari ancora in corso di definizione. Recenti studi hanno evidenziato che il trattamento con ESWT è in grado di stimolare la neoangiogenesi a livello dei tessuti interessati, attraverso la liberazione di alcuni fattori, tra i quali principalmente il VEGF. Infatti, Peng et al. hanno dimostrato che le onde d’urto possono determinare un aumento della produzione di VEGF da parte dell’endotelio, grazie a studi condotti su cellule endoteliali umane della vena ombelicale. Inoltre, è stato dimostrato come il trattamento con ESWT a livello cardiaco possa portare ad un aumento dell’espressione dei fattori VEGF-A e VEGF-B e dei ligandi delle chemochine CXCL1, CXCL2 e CXCL3 e ad un decremento dell’espressione di mediatori dell’apoptosi cellulare, stimolando quindi la formazione di nuovi vasi, così come avviene anche quando vengono stimolati gli osteoblasti. Sulla base del meccanismo di propagazione dell’onda si distinguono in onde d’urto focalizzate, che si basano sui principi fisici classici (elettricoidraulico, elettromagnetico e piezoelettrico), e in onde d’urto defocalizzate. In questo secondo gruppo rientrano le onde d’urto balistiche o radiali (a pressione), che non essendo focalizzate, non riescono a concentrare l’energia in profondità, ma restano superficiali e si disperdono attraverso la cute in senso radiale. Queste ultime stanno sempre più diffondendosi nella medicina estetica, soprattutto per il trattamento degli inestetismi cutanei, sia per scopi rigenerativi (ferite, ustioni, ulcere) che per fini estetici (lipodistrofia, cellulite, linfedema). Tra le loro applicazioni, riveste sicuramente un ruolo di rilievo il trattamento della cellulite. Quest’ultima, il cui nome scientifico è panniculopatiaedemato-fibro-sclerotica, deriva da un’alterazione del derma e dell’ipoderma. Essa rappresenta una condizione determinata da un aumento delle riserve di grasso a livello della regione glutea e della zona adduttoria delle cosce. Le donne sembrano essere maggiormente predisposte allo sviluppo della cellulite rispetto agli uomini. Secondo una review pubblicata nel 2013 da Della Casa et al. essa viene definita come un “fenomeno fisiologico o con basi fisiologiche, caratteristico della donna, di origine multicausale che molti fattori possono scatenare, perpetuare o peggiorare”. Si ritiene che essa sia il risultato della somma di diversi fattori, tra cui alterazioni del microcircolo, modifiche nell’ architettura della matrice intercellulare, squilibri ormonali, nonché fattori genetici e stile di vita. Indipendentemente dalla sua etiologia, questo problema ha un forte impatto cosmetico e psicologico. Grazie all’utilizzo delle onde d’urto in medicina estetica è possibile trattare in modo efficace, in breve tempo e in modo del tutto non invasivo questa condizione, con risultati non solo a breve termine ma che anzi si incrementano fino a 6 mesi dopo la sospensione della terapia, infatti Christ et al, hanno condotto uno studio nel 2008 in cui si è dimostrato che l’elasticità cutanea migliora del 73% durante la terapia e rispettivamente del 95% e 105% al follow-up a tre e sei mesi. Sembra che l’effetto del trattamento con onde d’urto sulla cellulite sia da attribuire a un aumento della permeabilità di membrana dell’adipocita che favorirebbe il passaggio di macromolecole, tra cui le fosfolipasi, enzimi responsabili del catabolismo degli acidi grassi. Inoltre, migliorando il microcircolo, esso determina un aumento del drenaggio del trasudato interstiziale, mentre attraverso la stimolazione meccanica del tessuto stimola un rimodellamento della matrice extracellulare (aumento della produzione di collagene ed elastina da parte dei fibroblasti) e proliferazione, trasporto e differenziazione delle cellule staminali, portando ad un ringiovanimento cutaneo. L’azione sulle cellule adipose è quella che determina gli effetti più immediati, mentre quella che si ha a livello del microcircolo porta ad effetti a lunga durata. Le onde d’urto, essendo un trattamento non invasivo, permettono di trattare molteplici aree corporee e di aumentare la compliance del paziente, che spesso le preferisce all’intervento chirurgico. Dai numerosi studi presenti in letteratura si può evincere che, non solo il trattamento con le onde d’urto risulta essere efficace nella riduzione della cellulite e nel rimodellamento corporeo, ma che la sua associazione con attività fisica potenzia drasticamente gli effetti di quest’ultima. Ad esempio Siems e collaboratori hanno condotto uno studio su 26 donne con lipedema e cellulite con età media di 45 anni, che sono state trattate con onde d’urto balistiche. Le pazienti sono state sottoposte a 3-6 sessioni di trattamento, ognuna delle quali constava di 1000 colpi ad una potenza di 0,16 mJ/mm2. Al termine del ciclo di trattamento è stato osservato un effetto antisclerotico. Invece Christ et al. hanno trattato 59 donne con cellulite di grado 2-3 con onde d’urto radiali. Le pazienti sono state divise in due gruppi. Per entrambi i gruppi sono stati trattati glutei e regione mediale delle cosce con 3200 colpi alla potenza di 0,25 mJ/mm2. La differenza tra i due gruppi era la durata del trattamento: rispettivamente 6 e 8 settimane (con un intervallo tra una sessione e l’altra di 4-5 giorni). Al termine del ciclo di trattamento sono state valutate l’elasticità cutanea e la struttura del tessuto connettivo (mediante l’utilizzo del DermaScan). Nelle pazienti del primo gruppo si è osservato un aumento dell’elasticità cutanea del 46%, mentre in quelle del secondo gruppo si
Utilizzo delle terapie fisiche per il trattamento del dolore cronico – Considerazioni generali e osservazioni generali in una medicina post-acuzie
Dott.ssa Barba Elena, Fisioterapista, Reparto di Medicina lungodegenza Casa di Cura “Villa Iris” – Pianezza (To) Dott. Giuliani Gian Carlo, Medico, Specialista in Medicina Interna, Responsabile Reparto di Medicina Lungodegenza Casa di Cura “Villa Iris” – Pianezza (To) Con il termine Terapie fisiche si intendono quei trattamenti sanitari che utilizzano, per scopi curativi, l’energia fisica prodotta da apposite apparecchiature elettromedicali. Tali Terapie rappresentano uno strumento in più, oltre ai farmaci, che il personale sanitario ha per la propria lotta al dolore inutile, specie quello cronico. Malattie osteoarticolari e altre patologie mediche che presentino dolore e infiammazione possono così essere meglio curate, integrando le altre terapie mediche. Nell’ambito del processo di valutazione della appropriatezza e dell’efficacia dei percorsi diagnostico-terapeutici all’interno del reparto di Medicina post-acuzie (o lungodegenza) della Casa di Cura “Villa Iris” di Pianezza (To) si è deciso: – sia di definire le caratteristiche della popolazione costituita dai pazienti che hanno usufruito (anche) di un trattamento di Terapia fisica nel corso della degenza – sia di valutare i risultati ottenuti dalla principale Terapia fisica utilizzata, vale a dire la TENS. Chi sono i pazienti che usufruiscono di tali Terapie? Valutando le 5.000 cartelle cliniche raccolte in apposita banca dati negli ultimi 10 anni si evidenzia come il 6 % dei Pazienti usufruisca di tali Terapie, stante le indicazioni mediche (in particolare 300 su 5.000 pazienti). Nel confronto (effettuato tramite le principali Scale di Valutazione) con i pazienti che non beneficiano di tale Terapia, i pazienti sottoposti a Terapie fisiche (vedere Tabella n° 1): presentano una ben più bassa mortalità (2,8% circa vs 26,42% circa) ma richiedono una degenza più lunga (67,22 gg. vs 52,69 gg.); sono più giovani (79,16 anni vs 80,96 anni circa) e prevalentemente femmine (30% vs 38,36% dei maschi); migliori sono le condizioni di salute (Norton all’ingresso di 14,89 vs 12,71) e il livello di autonomia ADL, sempre all’ingresso (11,45 vs 13,74); minore è il numero di patologie attive presenti (4,37 vs 4,51 dei non trattati) nonché la comorbilità alla scala CIRS (11,21 vs 12,30); minore è anche il rischio per caduta alla scala Conley (3,49 vs 4,16) nonché minore risulta anche il deterioramento cognitivo (con 2,66 errori all’SPMSQ vs 4,75 dei non trattati); la percentuale di non autosufficienti (77,80% vs 90,70%); maggiore è il consumo di farmaci antidolorifici (42,80%vs 29,82%); minore è la percentuale dei pazienti cateterizzati all’ingresso (14,80% vs 27,64%) nonché quella dei pazienti con lesioni da pressione (10,80% vs 22,82%); non presentano differenti percentuali in termini di nuove lesioni da pressione (1,20% vs 3,36%) e/o di nuove cadute (12,80% vs 11,41%); tutte i gruppi di patologie sono rappresentati, ma mentre nel gruppo dei non trattati predominano le neoplasie, nei gruppi dei pazienti trattati con Terapie fisiche predominano quelle ortopediche. I pazienti oncologici, comunque, anch’essi usufruiscono di tale trattamento in discreta %, rientrando anch’esso nell’ambito della terapia del dolore; in particolare nei pazienti trattati risultano più frequenti diabete mellito e sindromi depressive (mentre in quelli non trattati lo sono le neoplasie e le demenze senili) presentando inoltre minori bisogni di tipo infermieristico e assistenziale (con 9,92 alla scala Iris Lun vs 17,11): circa l’evoluzione della degenza chi necessita di Terapie fisiche più frequentemente rientra al domicilio e meno frequentemente viene inserito in RSA Quasi tutti questi confronti sono dotati di significatività statistiche particolarmente elevate, definendo così 2 popolazioni particolarmente differenti tra loro, pur all’interno di un campione di pazienti anziani fragili e comorbidi. Di queste la prima, quella trattata con Terapie fisiche, è composta da pazienti più giovani, prevalentemente femmine, meno compromesse sul piano cognitivo, più autonome e meno comorbide, dotate di minori rischi per lesioni e cadute, meno cateterizzate e meno decubitate all’ingresso, che rientrano più facilmente al domicilio e meno vengono inserite in RSA, ricorrendo maggiormente ad una terapie del dolore, presentando però minori bisogni infermieristici e assistenziali. A differenziare maggiormente le 2 popolazioni abbiamo (in ordine decrescente): il livello cognitivo, le condizioni generali, il tasso di mortalità, i bisogni infermieristici e l’autonomia nelle ADL. L’insieme di questi dati sottolinea come: – esista una reale utilità dell’utilizzo di tali terapie anche in quei reparti non riabilitativi ma che ricoverano anziani fragili post-acuti che necessitano, per un ottimale rientro al domicilio, anche di un trattamento di riattivazione per il recupero dell’autonomia accompagnato da una riduzione del dolore inutile; – tale bisogno di cure antidolorifiche sia prevalente a carico dei pazienti geriatrici che risultano meno deteriorati sul piano cognitivo e meno compromessi su quello fisico, oltre che più giovani e collaboranti; – le cure antidolorifiche risultino maggiormente proponibili laddove sia possibile una adeguata e affidabile valutazione quantitativa del dolore; – la presenza di sintomi riconducibili a una sindrome depressivo-ansiosa condizioni significativamente la presenza e le caratteristiche del dolore; – contrariamente a quanto si possa intuitivamente pensare, le patologie più frequentemente accompagnate da dolore non siano quelle oncologiche bensì quelle osteo-articolari. Prendendo in considerazione i dati generali del reparto che evidenziano differenze tra la popolazione dei pazienti che assume farmaci antidolorifici (dai dati simili a quelli della popolazione che pratica terapie fisiche) e la popolazione che non assume farmaci per il dolore (dai dati simili a quelli della popolazione che non pratica terapie fisiche), si deve sottolineare come le peculiarità dei pazienti che praticano Terapie fisiche rappresentano una estremizzazione di quelli dei pazienti che praticano una terapia farmacologica antidolorifica. Nella Tabella 1 è comunque possibile valutare le differenze tra le popolazioni, nonché le significative statistiche di tale confronto. Efficienza della T.E.N.S. Tra le principali Terapie fisiche, quella più nota risulta essere la TENS, ossia stimolazione elettrica nervosa transcutanea (Trans Cutaneous Electrical Nerve Stimulation), una tecnica medica complementare utilizzata per controllare alcune condizioni dolorose acute e croniche con finalità analgesico-antalgiche, particolarmente efficace per il trattamento di molte patologie neuronali, osteo-articolari, dei legamenti e dei tendini. La TENS consiste nell’applicazione sulla cute di lievi impulsi elettrici, che attivano fibre nervose di grosso diametro riducendo la percezione del dolore. Stimolando le fibre nervose con impulsi TENS di frequenza appropriata si possono neutralizzare gli impulsi del dolore, i quali